Roche-Aktie und Co: Fünf aussichtsreiche Alzheimerforscher

Noch existieren keine Therapien, die den Verlauf der weltweit häufigsten Demenzerkrankung wirksam beeinflussen. Entsprechend groß ist das Marktpotenzial für Newcomer. Etliche Biotech- und Pharmafirmen meldeten zuletzt bedeutende Fortschritte bei klinischen Tests.
Von Stefan Riedel

Für Probiodrug läuft die spannendste Phase in der 18-jährigen Firmenhistorie. Die seit Oktober 2014 an der Börse Amsterdam gelistete, in Halle an der Saale beheimatete Biotechfirma führt in sechs europäischen Staaten eine klinische Wirksamkeitsstudie für ihr Heilmittel gegen Alzheimer durch. Die Ergebnisse werden für Mitte des nächsten Jahres erwartet.

Das Präparat mit dem Projektnamen PQ912 setzt am Eiweißmolekül Pyroglutamat-Abeta an. Diese Substanz gilt als Auslöser für die Bildung toxischer Beta-Amyloid-Plaques, die sich in den Nervenzellen von Alzheimerpatienten ablagern. Die Plaques galten lange als Hauptursache für das Absterben von Nervenzellen. "Nach heutigem medizinischen Verständnis bilden die Vorstufen der Plaquebildung den Auslöser, und genau hier setzt unser therapeutischer Ansatz an", erläutert Inge Lues, die medizinische Leiterin bei Probiodrug.

Zusammen mit anderen Unternehmen und Forschungseinrichtungen präsentiert Probiodrug diese Woche auf dem Fachkongress der Society for Neuroscience in Chicago. Der medizinische Bedarf ist angesichts der demografischen Entwicklung und der damit einhergehenden Zunahme von Alzheimererkrankungen enorm (siehe Grafiken rechte Seite). Seit 2007 schaffte kein neues Alzheimermedikament den Sprung auf den Markt. Unzählige Substanzen floppten in klinischen Tests.

"Alzheimer ist weiterhin ein Krankheitsbild, das etwa im Vergleich zur Entstehung von Krebs oder Diabetes noch sehr schlecht verstanden wird. Umso schwieriger ist es, auf dieser wissenschaftlichen Basis Heilmittel mit dem richtigen Wirkprofil zu entwickeln", erläutert Markus Manns, Fondsmanager bei Union Investment.

Etliche Wissenschaftler sind skeptisch, ob die Beta-Amyloid-Plaques tatsächlich eine zentrale Rolle bei der Alzheimerdemenz spielen. "Es ist in der Tat noch offen, ob die Plaquebildung die Ursache oder eine Folge von Alzheimer ist. Das Entfernen der Plaques hätte demnach keinen Einfluss darauf, den Abbau der kognitiven Fähigkeiten zu verlangsamen", so Portfoliomanager Stephen Taubenfeld von BB Biotech. Abnorme Tauproteine, also Proteinfaserbündel, die sich in den Nervenzellen ablagern, könnten der bessere Ansatzpunkt sein: "Die zunehmende Menge dieser Tauproteine korreliert mit dem Abbau der geistigen Fähigkeiten bei den Patienten."

Eine dritte neue Medikamentenklasse geht auf die Blockade der Beta-Sekretase. Dieses Enzym spielt ebenfalls eine zentrale Rolle bei der Bildung von Beta-Amyloid-Plaques. Biologischen Diagnostikmarkern, die Plaques oder Taufibrillen nachweisen, kommt dabei in Zukunft eine Schlüsselrolle zu, um die Krankheit früher zu identifizieren.

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